Условия для заживления раны первичным заживлением

Условия для заживления раны первичным заживлением

Существуют три классических типа заживления раны: заживление первичным натяжением; вторичным заживлением и заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны путем соединительнотканной организации грануляционной ткани, которая прочно соединяет стенки раны. Рубец после заживления раны первичным натяжением ровный, гладкий, почти незаметный.

Заживление первичным натяжением возможно при плотном соприкосновении краев раны, сохранении их жизнеспособности и, главное, асептичности раны. Первичным натяжением заживают послеоперационные раны или небольшие резаные раны, когда края отстоят друг от друга не больше чем на 1 см.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных ранах, наличии в ране нежизнеспособных тканей, развитии инфекции. В отдельных участках дна раны появляются островки: грануляций, которые постепенно заполняют всю рану и начинают реорганизовываться в рубец. Параллельно идёт процесс эпители-зации от краёв раны.

Заживление раны вторичным натяжением всегда заканчивается формированием более или менее выраженного рубца. Чем выра-женнее была инфекция, тем более грубым будет рубец.

Заживление под струпом происходит обычно при незначительных ссадинах, потёртостях, небольших ожогах I—II степени. Струп образуется в результате свёртывания излившейся крови и лимфы, под ним происходит быстрая регенерация эпидермиса, после чего струп отторгается. Если не присоединилась инфекция, то после заживления раны под струпом следа не остаётся.

Таким образом, заживление раны определяется наличием или отсутствием инфекции в ране. Степень инфицированности раны в свою очередь зависит от присутствия в ране некротически изменённых тканей.

Читайте также:

  1. I. Безопасность жизнедеятельности в условиях чрезвычайных ситуациях
  2. III а. УСЛОВИЯ
  3. III. Необходимые экзаменационные материалы
  4. III. Требования к условиям реализации основной образовательной программы дошкольного образования
  5. III. Условия отбывания лишения свободы в ИУ
  6. V. Заполните табличку. Впишите факторы и условия, от которых зависит эффективность воспитательного про­цесса
  7. VIII. Особенности проведения первичного общего собрания
  8. Абсолютные величины и их виды, познавательные свойства и условия применения в экономико-статистическом анализе.
  9. Агроклиматические условия
  10. Адаптации к условиям жары благоприятствуют суховоздушные и парные бани.
  11. Актуальность проблем межкультурной коммуникации в современных условиях.
  12. Актуальность работы социального педагога в школе в современных условиях

Реакция Кумбса

(Основана на использовании антиглобулиновой сыворотки.

При обработке резус+ эритроцитов неполными антителами анти-резус наступает их обволакивание, сенсибилизация по отношению к антиглобулиновой сыворотке, которая агглютинируют сенсибилизированные эритроциты, поскольку имеет антитела к глобулинам.)

В пробирку вносят антирезусную сыворотку и отмытые физ. р-ром эритроциты, помещают на 1 ч в термостат при 37°С,после чего эритроциты тщательно отмывают. Каплю взвеси эритроцитов смешивают с равным количеством антиглобулиновой сыворотки и учитывают результат. .Аглютинация +резус+.

-первичным натяжением (операционные раны) условия:

*отсутствие в ране инфекции

*плотное соприкосновение краев раны

*отсутствие в ране гематом, инородных тел и некротических тканей

*удовлетворительное общее состояние больного

-вторичным натяжением (через нагноение, развитие грануляционной ткани)

-под струпом (ссадины, ожоги, потертости, повреждения эпидермиса)

3 .Негематогенный остеомиелит (посттравматический)- формы:

-собственно посттравматический-при открытых переломах нагноение мягких тканей с последующим развитием остеомиелита. Причины: микробное загрязнение раны ,неадекватность оперативного вмешательства и последующего лечения. Опасность возрастает при интрамедуллярном остеосинтезе и дефектах иммобилизации. Клиника: нагноение раны, кратковременное повышение t ,лейкоцитоз, патологическая подвижность, свищи, укорочение конечности, угловая деформация.

После раскрытия раны и дренирования процесс отграничивается.Rg: остеопороз в области перелома, «изъеденность» концов кости, мелкие очаги деструкции с секвестрами.

Лечение: в острой фазе – тщательная санация и адекватное дренирование, общая АБ- терапия и дополнительная иммобилизация,в зоне перелома- внеочаговый остеосинтез (Аппарат Илизарова). При хронизации – оперативное(иссечение свищей,трепанация костной полости,удаление секвестров,проточно-промывное дренирование)

-огнестрельный –инфицирование костипри огнестрельном ранении. Способствуют: наличие омертвевших тканей, микробной флоры и костной полости. Клиника: вялое течение, свищи с омозолелыми стенками, окруженные кожей с выраженными рубцовыми и трофическими изменениями. Отделяемое скудное ,зловонное, мышцы конечности атрофичны. Rg: выраженный остеосклероз, значительные периостальные наслоения, ужение костномозгового канала, костные полости. Лечение:аналогичное. Показания к операции –выявлене очагов деструкции или секвестров.

-послеоперационный –гнойно-некротический процесс в месте операции. Клиника:

начало вялое, формируется свищ с умеренным гнойным отделяемым. При вовлечении значительных участков костного мозга выраженный болевой синдром и t до 39,значительный лейкоцитоз. Rg: остеопороз костной ткни вокруг металлической конструкции, очаги деструкции, секвестры. Лечение: на ранних этапах консервативное -местная санация гнойной раны на фоне мощной АБ терапии. При хронизации –оперативное – иссечение свищей, удаление металлоконструкции, санация кости, дренирование.

Билет22

1.Острая гнойная хирургическая инфекцияГнойная инфекция- воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной флорой, возникающий в результате взаимодействия макро- и микроорганизма.

Читайте также:  Чем опасна гипергликемия

Главные факторы развития инфекции – характер, доза, вирулентность, патогенность микрофлоры, состояние очага внедрения и иммунологические особенности организма.

Острая хир инфекция

1. о. гнойная аэробная

2. о. гнойная анаэробная неклостридиальная

3. о гнойная анаэробная клостридиальная

4. о. специфическая хирургическая инфекция

5. о. гнилостная инфекция (гниение только в мертвом организме!!)

Острая хир инфекция

Местная реакция тканей:

-защитные барьеры – лейкоцитарный вал,лимфатические сосуды, лимфоузлы.

Общая реакция организма:

-затемнение или утрата сознания

-резкое измение клеточного и бх состава крови

-нарушение функций печени, почек.

-местное- вскрытие гнойного очага ,адекватное дренирование гнойника, местное антисептическое действие иммобилизация.

-общее- АБ терапия, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, симптоматическое лечение.

2.Свободная кожная пластика служит основным методом закрытия дефектов кожи про ожогах. Суть метода- иссекают лоскут с донорского места пациента и пришивают в область раневого дефекта. При этом связь донорского места с зоной повреждения отсутствует. Существует 2 метода:

пересадка цельного кожного лоскута – в донорском месте не остается эпителиальных элементов, поэтому самостоятельная эпителизация невозможна, необходимо закрыть формирующийся дефект с помощью местных тканей. Это ограничивает показания.

-пересадка расщепленного кожного лоскута – с донорского места(передненаружная сторона бедра, голени, боковая поверхность живота) берут лоскут кожи толщиной 0,4- 0,5 мм.Такой лоскут содержит эпителий и часть дермы. Он хорошо приживается на раневой поверхности, в то же время на донорском месте остаются элементы камбиального слоя дермы и дериваты кожи, идет самостоятельная эпителизация. Т.о можно использовать большие по площади лоскуты и закрывать ими обширные дефекты.

3.Фазы и степени травматического шока. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК-общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Этиология: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация, которые ведут к гемодинамическим расстройствам, снижению объема циркулирующей крови и гипоксии периферических тканей.Симптомы, течение. Сразу после травмы возникают кратковременная (до 5-10 мин) эректильная фаза шока, двигательное и речевое возбуждение, нередко повышение АД. Затем наблюдается различная по тяжести торпидная фаза:бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, адинамия, частый слабый пульс, снижение АД.При тяжелых повреждениях, сопровождающихся профузным кровотечением, при отсутствии медицинской помощи может наступить быстрая смерть. В ряде случаев (при нарушении иммобилизации конечностей или возобновлении массивного кровотечения) может развиться поздний шок (через 2-4ч после травмы).Осложнения: стадия необратимого шока при запоздалом или нерациональном лечении; отек легких, мозга, остановка сердца; острая почечная недостаточность.Лечение. Первая помощь — освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, внутривенное переливание плазмозаменителей, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, экстренная и бережная транспортировка в стационар в положении лежа. Наркотики не вводят до исключения травмы органов живота.Прогноз при снижении систолического давления до 60 мм рт. ст. и ниже в течение 2-3 ч серьезный.Профилактика. Ранняя и бережная госпитализация при тяжелых травмах без шока, ранняя остановка кровотечения, местная анестезия области перелома.

Билет 23

1.Комбинированный наркоз – использование на этапах операции различных средств для наркоза или сочетание их с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы). В последнем случае наркоз иногда называют многокомпонентной анестезией.

2. Острая гнойная хирургическая инфекция. Острый гнойный плевритявляется вторичным заболеваниям, чаще оно осложняет воспалительные заболевания мягких — крупозную или постгриппозную пневмонию.Возбудители — стрептококк, стафилококк и пневмококк, туберкулезная палочка. Эмпиема возникает при ранении грудной клетки, абсцессе и гангрене легкого, при пневмонии. Заражение плевры происходит и с других соседних органов (диафрагма, средостение и т. д.), а также гуморальным путем (сепсис и др.).Симптомы и течение. Острый гнойный плеврит протекает с высокой ремитирующей или гектической температурой, ознобами и потами. Общая слабость, потеря аппетита, нарастающая анемия и похудание, нейтрофильный лейкоцитоз. При пробном проколе плевры — гнойная жидкость. При физических методах исследования — те же данные, что и при экссудативном плеврите. Если эмпиема своевременно не вскрыта, то гной может прорваться через бронх, через кожу, в полость брюшины и т. д. Лечение. При остром гнойном нетуберкулезном плеврите — резекция ребра и выпускание гноя с последующим дренированием полости плевры. В последнее время вслед за откачиванием гноя (без резекции ребра) производится промывание полости плевры раствором пенициллина или грамицидина. При болях в груди, кашле, одышке, ослаблении сердечной деятельности — лечение, как при выпотном плеврите: (симптоматическое).Профилактика. Устранение причин, вызывающих заболевание.

Читайте также:  Перикультит что это

Острый гнойный перитонит — острое гнойное воспаление брюшины — наиболее тяжелое осложнение острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Заболевание отличается быстрым прогрессирующим течением, развитием тяжелой гнойной интоксикации, нарушением обмена веществ и функций практически всех органов и систем. Несмотря на большие успехи, достигнутые современной хирургией и анестезиологией, лечение перитонита до сих пор остается одной из основных проблем абдоминальной хирургии.
Летальность при перитоните остается высокой — около 20—30 %. Чем раньше от возникновения заболевания произведена операция, чем раньше начата инфузионная, дезинтоксикационная терапия, тем больше шансов на успех, тем меньше последующих осложнений.
Клиническая картина. Перитонит развивается при внедрении в брюшную полость патогенных микробов. Чаще всего источниками перитонита служат острый аппендицит, травмы брюшной полости, острый холецистит, перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, прободения кишок, непроходимость кишечника (вместе с ущемленной грыжей), некротический панкреатит, гинекологические заболевания, осложнения операций на органах брюшной полости и другие более редкие причины. Следует отметить, что возникновение так называемого криптогенного перитонита, причина которого неясна, весьма сомнительно.
Перитонит всегда вторичное заболевание и всегда имеется источник первичного воспаления.
Различают две основные формы перитонита: разлитой (диффузный), когда гнойный процесс захватывает все отделы брюшной полости, и местный, когда зона воспаления ограничена одной анатомической областью.

Лечение перитонита только оперативное. Чем раньше выполнена операция, тем лучше будет результат.

Профилактика перитонита состоит в ранней диагностике и лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Острый гнойный артрит — острый воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой. Острый гнойный артрит бывает первичным и вторичным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава, при вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов или при гнойном воспалении окружающих сустав тканей. Острый гнойный артрит вызывается чаще стафилококками. Большое значение имеет распространенность процесса. Переход воспаления на суставной хрящ и губчатое вещество эпифизов костей свидетельствует об остеоартрите, а воспаление окружающих мягких тканей приводит к пара-артикулярной флегмоне. Клиника: острое начало, сильная боль и ограничение движений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покровов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются местные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия и др. Диагностика: пункция сустава: по характеру выпота удается уточнить особенность воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-геморрагический и др.). Эвакуированный выпот подвергается микробиологическому исследованию для определения вида патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При исследовании крови определяются обычные признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, диспротеинемия. Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволяет обнаружить расширение суставной щели остеопороз в эпифизарных концах костей пораженного сустава. Лечение. Терапия острого гнойного артрита сочетает местные и общие лечебные мероприятия. Местное лечение включает: а) пункцию сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава раствором антисептика и затем введение антибиотиков. Лечебные пункции проводят ежедневно до прекращения скопления воспалительного экссудата в полости сустава; б) иммобилизацию конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; в) физиотерапию: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др.; г) после стихания воспалительного процесса—лечебную физкультуру, массаж и другие мероприятия для восстановления функции сустава. Общее лечение состоит из антибиотикотерапии, проводимой с учетом данных микробиологических исследований, иммунотерапии, переливаний крови, плазмы, белковых кровезаменителей, дезинтоксикационной терапии, рационального питания, насыщенного белками и витаминами. Хирургическое вмешательство — артротомия — показано лишь в тех случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным.

3.Трофические язвы— это дефект тканей организма (кожи или слизистой оболочки). Под трофической язвой понимают открытую рану на голени или стопе, не заживающую более 6 недель. Несклонность к заживлению — самая характерная особенность трофических язв. Они чрезвычайно долго не заживают и склонны к прогрессированию. Еще одна особенность этого заболевания — чрезвычайно высокая склонность к постоянным рецидивам и обострениям. Не менее характерная особенность трофических язв — они очень сложно и неохотно поддаются лечению..Трофические язвы на нижних конечностях являются следствием разнообразных заболеваний, нарушающих локальную гемодинамику артериальной, венозной, лимфатической систем, включая микроциркуляторный уровень поражения. Кроме этих факторов, причиной появления трофических язв могут быть различные травмы кожи, мягких тканей и периферических нервов. Известно множество форм кожных заболеваний, которые при многолетнем длительном течении также могут приводить к появлению грубых трофических расстройств на конечностях. Этиологическая частота трофических язв:

  • Варикозные 52 %
  • Артериальные 14%
  • Смешанные 13%
  • Посттромбофлебитические 7%
  • Посттравматические 6%
  • Диабетические 5%
  • Нейротрофические 1%
  • Прочие 2%.
Читайте также:  Видны ли спайки на мрт малого таза

Для лечения трофических язв применяют консервативные и оперативные методы. Прежде всего, поводится лечение основного заболевания, вызвавшее осложнение в виде трофической язвы — лечатся венозная недостаточность, заболевания артерий, сахарный диабет и т.д. Одновременно проводится лечение язвы. Больной конечности придается возвышенное положение, для отторжения омертвевших тканей и очищения раны применяются ферменты, которые их растворяют. После того, как язва очищена, применяются мази, способствующие заживлению (например, солкосерил, актовегин). Улучшение кровотока достигается за счет специальных препаратов — вазопротекторов. Назначаются также различные физиотерапевтические процедуры. Оперативное лечение трофических язв более эффективно, так как в процессе операции обычно устраняется причина, вызвавшая трофическую язву. При венозной недостаточности удаляют расширенные непроходимые участки вен, при непроходимости артерий проводится обходное шунтирование (создание новых сообщений между сосудами) и т.д.

Билет 24

1Сепсис- тяжелой инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной клиникой, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Этиология и патогенез возбудителем сепсиса может быть практически любой микроорганизм. однако подавляющее большинство Гр (-). Патогенез определяется 3 факторами:

-микробиологическим – видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий

— очагом внедрения – областью, характером, объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге

— реактивностью организма – состоянием иммунологических сил организма, его органов и систем.

Существуют несколько патогенетических теорий сепсиса- бактериологическая, токсическая, аллергическая, нейротрофическая. Самой современной является цитокиновая теория – она предполагает, что инфекционный агент сам по себе или посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь большого количества цитокинов, которые и оказывают повреждающее действие на организм. Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фактору некроза опухолей, который выделяется макрофагами. ФНО стимулирует секрецию цитокинов ,что ведет к поражению эндотелия и формированию синдрома системной воспалительной реакции. Вскоре развтвается иммунодепрессия. При этом резко падает продукция ИЛ-2, который является фактором роста Т-лимфоцитов, а также участвует в синтезе иммуноглобулинов.

-первичный – происхождение его не ясно, предполагают его связь с аутоинфекцией

-вторичный- развивается на фоне гнойного очага или острого гнойного заболевания, а также после операционных вмешательств

По локализации- хирургический, гинекологический, урологический.

По возбудителю – стафилококковый, стрептококковый, синегнойный

По времени развития

— ранний – до 10-14 дней

— поздний – через 2 недели с момента заболевания

Изменение местных условий заживления раны с благоприятных на неблагоприятные усиливает процессы коллагеногенеза на местном уровне, что, в свою очередь, повышает вероятность гипертрофии (келоидоза) конкретного рубца. И, напротив: улучшение местных условий при коррекции рубца способно изменить его клинико-морфологический тип в лучшую сторону (например, превратить гипертрофический рубец в нормотрофический).

Изменение общей реакции тканей организма на повреждение влияет на характер формирующихся рубцов в масштабах всего организма человека. Так, при гипоэргической реакции тканей (ослабление коллагеногенеза) даже в крайне неблагоприятных местных условиях заживления раны возможно образование нормотрофических рубцов.

В то же время при гиперэргической реакции тканей организма на травму (усиление коллагеногенеза) и в идеальных местных условиях могут сформироваться гипертрофические и даже келоидные рубцы.

Таким образом, для того, чтобы рана зажила первичным натяжением, необходимо соблюдение следующих условий:

•отсутствие в ране инфекции;

•плотное соприкосновение краёв раны;

•отсутствие в ране гематом, инородных тел и некротических тканей;

•удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8997 — | 7242 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector